Un nou anticorp uman blochează virusul Epstein-Barr, asociat cu scleroza multiplă și cancerul
Cercetătorii americani au dezvoltat un anticorp monoclonal uman care oprește infecția cu virusul Epstein-Barr (EBV) în modele preclinice. Descoperirea este importantă, întrucât virusul este extrem de răspândit la nivel global și este asociat cu apariția unor afecțiuni grave, inclusiv scleroza multiplă și diverse tipuri de cancer. Noul anticorp are potențialul de a fi utilizat în viitor pentru a preveni infecția sau pentru a trata pacienții cu risc crescut.
Cum funcționează anticorpul descoperit
Echipa de cercetători de la Centrul de cancer Fred Hutch din Statele Unite a identificat anticorpi monoclonali umani capabili să blocheze virusul Epstein-Barr să pătrundă în celulele sistemului imunitar. Pentru a obține acești anticorpi, cercetătorii au utilizat un model de șoarece modificat genetic, care poartă gene umane pentru anticorpi. Ei au vizat două antigene virale aflate la suprafața EBV: gp350, implicat în legarea virusului de receptorii celulari, și gp42, care permite pătrunderea virusului în celulele umane.
În etapa finală a studiului, unul dintre anticorpii monoclonali direcționați împotriva gp42 a prevenit infecția cu EBV la șoareci cu sistem imunitar umanizat, expuși experimental la virus. Un alt anticorp, îndreptat împotriva gp350, a oferit protecție parțială. Studiul a fost publicat în revista Cell Reports Medicine.
Legătura dintre Epstein-Barr și scleroza multiplă
Virusul Epstein-Barr infectează aproximativ 95% din populația mondială și este recunoscut ca agent cancerigen de grup 1. Cercetările recente arată, de asemenea, că EBV joacă un rol important în dezvoltarea sclerozei multiple (SM), o boală în care sistemul imunitar atacă creierul și măduva spinării. Într-un studiu, cercetătorii au analizat modul în care infecția cu EBV ar putea contribui la declanșarea sclerozei multiple. Au observat că, după infectare, limfocitele B devin neobișnuit de active și migrează în creier.
La acest nivel, limfocitele B eliberează semnale care atrag limfocitele T, celule responsabile de recunoașterea și distrugerea celulelor infectate sau anormale. Aceste celule au generat inflamație și leziuni cerebrale timpurii, similare celor considerate caracteristice etapelor incipiente ale sclerozei multiple. Rezultatele sugerează că EBV ar putea iniția boala prin modificarea comportamentului limfocitelor B.
Perspective pentru viitoare tratamente
Cercetătorii consideră că, în viitor, administrarea acestor anticorpi monoclonali prin perfuzie ar putea preveni apariția tulburărilor limfoproliferative post-transplant (TLPT) prin blocarea infecției și reactivării EBV la pacienții cu risc crescut. De asemenea, o astfel de terapie ar putea fi benefică pentru copiii supuși transplantului. Centrul de cancer Fred Hutch a depus cereri pentru protecția proprietății intelectuale asupra anticorpilor identificați și colaborează cu instituții academice de cercetare și din industrie pentru dezvoltarea unei posibile terapii destinate pacienților imunocompromiși.
