O enzimă implicată în producerea grăsimilor ar putea agrava afectarea neuronală în boala Parkinson, oferind o nouă țintă pentru tratamente, potrivit cercetărilor recente. Studiul, realizat de oameni de știință din Singapore, arată că blocarea acestei enzime ar putea reduce deteriorarea celulelor nervoase. Descoperirile aduc speranțe în lupta împotriva acestei afecțiuni neurodegenerative, pentru care nu există încă un tratament care să încetinească evoluția bolii.
Mecanismul din spatele bolii
Cercetătorii au identificat un mecanism prin care procesele metabolice din celulele nervoase pot influența evoluția bolii Parkinson. Studiul sugerează o direcție nouă de tratament, evidențiind rolul unei enzime numite glicerol-3-fosfat aciltransferază (GPAT). Aceasta poate intensifica efectele toxice ale alfa-sinucleinei, o proteină care se acumulează în creierul pacienților cu Parkinson. Efectul apare prin modificarea modului în care celulele nervoase procesează grăsimile.
În experimente de laborator, reducerea activității GPAT a dus la scăderea afectării celulelor nervoase, atât în cazul musculițelor de oțet, cât și în celule cerebrale de șoarece cultivate. Mitocondriile, structurile responsabile de producerea energiei în celule, au fost afectate de activitatea GPAT, contribuind la deteriorarea acestora și reducerea capacității celulelor de a produce energie. Totodată, crește toxicitatea alfa-sinucleinei.
Testarea pe musculițe și celule cerebrale
Pentru a înțelege mecanismele implicate, cercetătorii au folosit musculițe modificate genetic pentru a produce cantități crescute de alfa-sinucleină umană. Acestea au dezvoltat simptome similare bolii Parkinson, inclusiv tulburări de mișcare și pierdere de celule nervoase. Analiza genetică a identificat gene implicate în toxicitatea indusă de alfa-sinucleină. Gena mino, care codifică enzima GPAT, a avut un efect semnificativ asupra simptomelor. Reducerea activității acestei gene a fost asociată cu o pierdere mai mică de celule nervoase.
Cercetătorii au testat un compus, numit FSG67, care inhibă activitatea GPAT. Administrarea acestui compus a redus efectele nocive ale alfa-sinucleinei și afectarea legată de metabolismul grăsimilor. Efecte similare au fost observate și în celule cerebrale de șoarece cultivate în laborator. Rezultatele sugerează că țintirea metabolismului grăsimilor ar putea reprezenta o strategie terapeutică promițătoare.
Următorii pași în cercetare
Autorii studiului subliniază că afectarea excesivă a metabolismului lipidic crește toxicititatea alfa-sinucleinei. Eliminarea GPAT a redus aceste efecte semnificativ. Cercetările viitoare vor viza confirmarea acestor rezultate și explorarea dezvoltării unor inhibitori ai GPAT ca opțiuni terapeutice. Studiul, publicat în revista Nature Communications, oferă o perspectivă promițătoare în căutarea unor tratamente eficiente pentru boala Parkinson.
